Churchill decía que la depresión era como un perro negro, estaba ahí, le miraba, no le hacía nada pero, a su vez, tampoco le dejaba hacer. Su sola presencia le angustiaba, le producía malestar y le recordaba, a veces, que debía hacer un esfuerzo atroz por darle sentido a las cosas. Si lo tenían o no tampoco importaba, debía dárselo. Otras tantas, cuando se despertaba en mitad de la noche, el perro seguía ahí, mirando, comprimiéndole el pecho. Le acompañó buena parte de su vida, incluso cuando le tocó ser el líder y estadista de la poca decencia que le quedaba a Europa, en su hora más oscura, durante la expansión del Tercer Reich. Sin su determinación, el mundo ahora sería muy distinto. Sin su inspiración, probablemente, sólo tendríamos ejemplos muy lejanos de lo que significa ser un pueblo libre. Sin embargo, le plantó cara a Hitler mientras abrazaba a su perro negro, quien sólo pudo amaestrarlo al final de su vida cuando éste comenzó a ladrar hasta hacerle asomar al vacío, negro como su sola presencia.
Este retrato tan familiar que le han dado los anglosajones a la depresión no deja de ser una razón más para considerarlos punto y a parte en el mundo occidental. Retrato ácido de una enfermedad calificada como una de las más incapacitantes que afectará, tarde o temprano, a una quinta parte de la población (en su mayoría mujeres) y, cuya mirada, se dirige hacia nosotros en aumento en estos tiempos siendo la razón principal, en la mayoría de los casos, de suicidio que ocurre en nuestros días. Aunque giremos la cara en un vano intento de no querer ver el problema creyendo que, si no nos asomamos allí donde habitan los monstruos, éste no dará la cara.
Asumo pues, en un tono pesimista, que estamos muy lejos de encontrar una solución. Demasiados casos, demasiada soledad y demasiados perros negros. No deja de ser curioso, y de alguna forma cruel, cómo le hemos otorgado la cara del mejor y más fiel (e incondicional) de nuestros amigos, y cómo nos puede acompañar una presencia tan familiar desde nuestros albores como especies domesticadas pese a que, lo que nos dan tanto el uno como el otro, ni se parecen ni se acercan lo más mínimo. Pero, como ya he dicho, ambos están siempre ahí, mirándote y esperando.
Los perros comparten, sin lugar a dudas, una relación especial con nosotros. Formamos, la que entiendo, como la simbiosis más poderosa del mundo animal y la naturaleza social de ambas especies tiene mucho que ver en ello. En este capítulo, hablaré del proceso de domesticación (o autodomesticación, según cómo prefiramos verlo) de los lobos en perros y que me permite, como excusa además, intentar alumbrar razones evolutivamente aceptables para tratar la tristeza y la depresión como procesos desencadenados por unos orígenes que, aunque se presenten lejanos, los arrastramos más que nunca ahora donde todo apunta a un cursor y a la soledad de las grandes urbes. Somos el producto de muchas, muchísimas, generaciones acompañadas por perros, algunos de ellos negros, cuya mirada nos recuerda probablemente lo especiales que somos para ellos y lo alejados que estamos del mundo aunque circulemos por él. Nos recuerda, ya os digo, que a veces el dolor tiene mucho de consciencia y de mirar al otro.
Los perros (Canis lupus familiaris) son mamíferos carnívoros de la familia de los cánidos (Wilson y Reeder, 2005) y poseen la impronta humana desde que comenzaran a separarse de los lobos a comienzos del Paleolítico Superior siendo, además, la primera de muchas especies domesticadas por el Homo sapiens (Botigué et al., 2017). Quien haya tenido o se haya relacionado con estas nobles criaturas entenderá por qué me lanzo a escribir sobre la inmensa importancia que tienen para nosotros, aún hoy en día. Tienen la capacidad de entender y hacerse entender de una manera que a veces sobrepasa nuestra comprensión. Sensibles, empáticos y sociales como pocos animales, han hecho de nosotros los alfas a los que seguir incondicionalmente a ciegas, siempre esperando una directriz, una respuesta o un simple gesto que los haga actuar. Otras veces, ni tan siquiera hará falta actuar sobre ellos. Los silencios, tan necesarios, se mostrarán suficientes y se posarán sobre ti, con el peso de un carlino o un mastín. Si no puedes respirar es tu culpa, el amor nunca se mide al peso, pues ellos, inocentes como niños con cuatro patas y olor a pelo mojado, no son culpables de nuestras miserias. Siempre vigilantes, siempre fieles, así son los perros.
La historia del cómo y cuando nuestros amigos peludos comenzaran a mirarnos fijamente se inicia alrededor de entre 37.000 y 41.500 años cuando sus ancestros esteparios, como el viejo lobo de Taimyr, empezaron a acercarse a nosotros por diversas razones, entre las cuales está principalmente el ostracismo y el alejarse en demasía de las manadas a las que pertenecían, dando lugar al hambre que, probablemente, determinaría la selección artificial de aquellos lobos que expresaban menores respuestas de miedo ante nosotros (Skoglund, 2015; Botigué, 2017). Posteriormente, la divergencia entre los perros de Oriente y Occidente, hace entre 17.500 y 23.900 años, determinaría la importancia crítica del Viejo Continente en la evolución moderna de los canes pues, la mayoría de las razas modernas, comparten la ascendencia predominantemente europea y ésta, a su vez, enraíza con nuestras costumbres dietéticas, mostrando cierta continuidad genética posterior desde el Neolítico hasta nuestros días (Horard-Herbin, 2014). Aún así, pese a que los restos más antiguos que se pueden atribuir inequívocamente a los perros domésticos se encuentran en este continente, incluido el hueso de la mandíbula de un can en Bonn-Oberkassel (Alemania) rondando los 14.700 años de antigüedad (Benecke, 1987), otros autores apuntan a la existencia de especímenes más antiguos en Siberia, Asia Central y Oriente Próximo, a través del estudio del ADN mitocondrial antiguo (ADNmt), que a día de hoy sigue sin resolverse y presenta cierta controversia, dando lugar a opiniones diversas sobre si existió realmente uno o varios momentos que determinaran la domesticación de los perros. Aún así, prácticamente todas concluyen que la transición dietética del Neolítico, con el mayor consumo de almidón, fue el paso definitivo que dio lugar a las razas que conocemos hoy en día (Honhold et al., 2010; Wang, 2016; Perry, 2016).
Existen, al menos, dos grandes corrientes que teorizan sobre cómo se ha llevado a cabo este proceso. La primera, la del subproducto correlacionado (Hare et al., 2005), nos explica la relación del(los) cambio(s) de dieta que acabo de comentar con un proceso de aumento de plasticidad sináptica y su correlación con menores respuestas de miedo ante contingencias de los primeros lobos que se acercaban buscando comida, a modo de refuerzo positivo, lo que posibilitó la reiteración de la conducta entre aquellos que permitieron asociarla a nosotros y actuó, a su vez, como presión selectiva para las siguientes generaciones (Belyaev, 1969), anterior además a la presencia de almidón en la dieta, a la hora de manifestar otras emociones de cohorte social. La otra gran corriente que desarrollaré al final del capítulo, la de la selección comunicativa, se propuso como marco explicativo para tratar el por qué de las capacidades sociales y, en general, cognitivas únicas de estos animales que los diferencian de sus antepasados lobos, dentro del marco de selección artificial de los perros dirigida por nosotros (Miklósi et al., 2003), como su propia mirada o los fenotipos característicos de cada raza, y que no considero excluyentes a la hora de tratar la domesticación.
Volviendo a la corriente del subproducto correlacionado retomo, en primer lugar, el planteamiento del almidón y los genes que nos permiten digerirlo para poder enlazar con el papel, incluso anterior, del glutamato y la glucosa en términos evolutivos. La alfa-amilasa es una enzima que nos permite hidrolizar los enlaces alfa de los grandes polisacáridos (como el almidón y el glucógeno) en glucosa, estando presente en humanos y otros mamíferos (Pugh, 2002), y codificada además por algunos genes, como el AMY1A o salival y el AMY2B o pancreática (Samuelson, 1988). En los seres humanos modernos, el patrón de variación en el número de copias del gen de la amilasa humana, el AMY1A, es consistente con las presiones dirigidas, o bien relacionadas, con la dieta (Perry, 2007; Ollivier et al., 2016), pues una mayor expresión de este gen probablemente mejoraría la digestión del almidón presente en todo aquello que comenzamos a plantar y comer durante la revolución neolítica (Olalde, 2007). Por su parte, la historia de la expansión del gen AMY2B en perros sugiere, a su vez, que los genes responsables de la digestión en canes y humanos sufrieran cambios similares, involucrando a la coevolución de metabolismo, sistema inmune y diversos procesos cerebrales que se acrecentaron como influencia y presión de la cultura humana, y a su vez como razón epigenética, sobre la expresión de estos genes involucrados en la digestión de la dieta agrícola rica en almidón, mostrando otro punto en nuestra historia evolutiva en relación a los azúcares (Gerbault, 2011), y multiplicándose por cinco la expresión de este gen a lo largo de la domesticación de los perros (Axelsson et al., 2013).
En los últimos años hemos parido algunos estudios bastante útiles para entender cómo actúa la alfa-amilasa a nivel cerebral y mostrarnos como, por ejemplo, la degradación del glucógeno o glucogenólisis necesaria en el metabolismo de la glucosa explica la presencia de AMY1A en las espinas dendríticas, lo que ya de por sí es intrigante, ya que sugiere que la enzima juega un papel particular en la actividad sináptica y la plasticidad cerebral (Byman et al., 2018). Recientemente, se ha especulado que las neuronas reciben la mayor parte de su energía de los astrocitos, argumentando que no tienen la capacidad de producir, almacenar y utilizar glucógeno. Sin embargo, varios estudios, tanto pasados como recientes, muestran que las neuronas sí tienen esta capacidad (Duran et al., 2014, Duran y Guinovart, 2015). Por su parte, también se ha estudiado la presencia de AMY2A en los astrocitos (Adeva-Andamy, 2016) y de cómo, al convertir los polisacáridos en glucosa, pueden exportar una fuente de energía adicional que se puede absorber fácilmente en el espacio sináptico de las neuronas (Suzuki et al., 2014). Pero, para hablar de plasticidad sináptica, debemos remontarnos a los primeros lobos que anteceden a la dieta rica en almidón para poder explicar, por completo, el planteamiento de esta corriente.
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio más importante y abundante del sistema nervioso central en los vertebrados (Meldrum, 2000). La línea de investigación que hace alusión a este neurotransmisor, y que completa el planteamiento de la corriente del subproducto correlacionado, nos describe cómo una serie de mejoras en la plasticidad sináptica excitatoria en el cerebro de los perros frente a los lobos, ante respuestas de miedo, pudo estar relacionada con la mutación de diversos genes que modulan la expresión del glutamato y marcar la diferencia que daría lugar a la mejora de los recursos cognitivos de los canes, entre ellos la sociabilidad propia de los animales domesticados (Li et al., 2014). A través de la ontología génica, la descripción y función de algunos de los 204 genes estudiados de lobos y perros revelaron una mayor representación de aquellos relacionados con respuestas al estrés, de miedo y defensivas, todos vinculados a la expresión del metabolismo del glutamato (Purves et al., 2001; Li et al., 2014), destacando entre ellos el GRIK3 , el MECP2, el BCL2, el GRIK2 y el GABRA5. Además de los anteriores el gen HTR2C, que participa en la vía de la serotonina y la dopamina (Stam et al., 1994; Alex et al. 2005), muestra una decena de diferencias en polimorfismos de nuclótido único entre perros y lobos, perteneciendo también a la categoría de genes que modulan las respuestas de miedo y que, junto a su parálogo el HTR2A, se ha sugerido que media en la mejora de diversos procesos cognitivos a través una liberación de glutamato más eficiente (Feng et al. 2001). Todos los genes nombrados se expresan de una manera significativamente más alta en perros que en lobos a nivel de corteza frontal (Li et al., 2014).
Descrito lo anterior, esta corriente alude a que la selección comunicativa, propia de los lobos que fueron domesticados en perros, solo pudo darse después de este conjunto de mutaciones (Coppinger y Coppinger, 2001). Los cambios en la plasticidad sináptica están asociados con otros cambios, a su vez, como una mayor capacidad de aprendizaje que afecta tanto a memoria a corto plazo como a largo plazo, y pueden determinar el condicionamiento de los lobos menos temerosos que comenzaron a acercarse a nosotros (Purves et al., 2001). En su entorno natural y salvaje, estos animales deben mantener dichas respuestas de miedo porque su supervivencia depende de ello pero, ante el refuerzo de la comida y una conducta no hostil por nuestra parte, dichas respuestas pueden ir en su contra si el hambre apremia. Por tanto, aquellos que tuvieran mejores capacidades de aprendizaje y memoria se acercarían más a los asentamientos humanos, adquirirían mayores y mejores recursos alimenticios y tendrían, no sólo más oportunidades de sobrevivir asociándonos a las fuentes de comida, sino un aprendizaje mejorado como producto derivado en el tiempo y la exposición prolongada a los humanos, que mejoraría la comprensión del significado de nuestros gestos, palabras y miradas (Li et al., 2014). Este puente, mediado por la plasticidad sináptica excitatoria mejorada como elemento derivado de una mayor expresión del glutamato en contextos de aprendizaje social, entre las respuestas de miedo o estrés y las emociones filiativas o sociales como la alegría y la tristeza que unen tanto a clanes como a manadas, puede explicar por qué los perros muestran más comportamientos excitatorios que los lobos, cuya reacción exagerada (e incluso ansiosa) puede dar lugar, con mayor frecuencia y probablidad, a respuestas tan amistosas como besos inesperados y ásperos, ladridos o miradas compasivas, lastimeras y tristes, un elemento cohesivo y prosocial innegable (Sampaio et al., 2013). Pues esta última emoción, la tristeza, tiene mucho de reevaluación cognitiva y cognición social (Belden, 2014).
Nos crea la necesidad de darle valor a las cosas y a las personas, a las pérdidas y al dolor propio o ajeno. Nos incita a ayudar a los demás con los que nos sentimos identificados o a los más vulnerables, sintamos o no esa pertenencia al grupo (Mikulincer y Shaver, 2003). Nos permite, en definitiva, razonar sobre lo que fue y dejó de ser, lo que pudo ser y no fue, o lo que será y no debe ser, ubicándonos en el tiempo y en el espacio, y otorgando nuestro rol como individuos conscientes y sentientes de pertenencia a los demás. ¿Qué sentido tiene que podamos estar tristes si no echamos de menos a nada ni a nadie, si nunca nos hemos visto reflejados en la mirada del otro? Un dolor necesario para lo cognitivo, pues categoriza épocas y seres queridos que pasan, sólo una vez, por la vida de uno y nos despierta, junto a la alegría, la necesidad de reevaluar lo importante germinando en cognición social por lo que, al menos en nuestras especies, su valor adaptativo es incalculable. El problema, claro está, viene cuando esta afectividad negativa deja de serlo a través de la propia rumia. Las dificultades para reevaluar las situaciones desagradables, la afectividad negativa y los eventos vitales que producen ese hastío se han asociado con alteraciones en el funcionamiento neural en adultos, y se han propuesto como un marcador potencial en la neuropatogénesis de los trastornos depresivos en la edad adulta (Drevets, 2001; Phillips et al., 2008; Belden, 2014).
Esto hace que la depresión, la tristeza maligna, sea harina de otro costal y mucho más complicada de explicar. Su naturaleza multifactorial incluye lo contextual, lo neuroanatómico, la química cerebral, la genética y el hecho, nada despreciable, de ser un trastorno cuya solución está muy lejos de vislumbrarse, haciendo de ella uno de los grandes males de nuestro mundo. Algunos autores, incluso, se han atrevido a otorgarle un valor adaptativo a nivel especie. Desde la postura adaptacionista, como la Hipótesis de la Navegación Social (Watson y Andrews, 2002) se nos plantea que la depresión, así como la mayoría de trastornos, son adaptaciones y, por tanto, tienen funciones específicas que nos han permitido llegar hasta aquí.
La primera es la rumia social y analítica. La persona depresiva, generalmente, se enfrenta a unos dilemas sociales difíciles (bueno, en realidad todo el mundo, a todas horas) y la depresión ayudaría a resolver entonces la situación, centrando sus esfuerzos que deberían emplearse en actividades sociales y físicas normales para enfocarse, exclusivamente, en la tarea en cuestión. Se argumenta, en este sentido, que una serie de cambios cognitivos diseñados para mejorar la resolución de problemas concretos de la vida social es característica del estilo cognitivo depresivo, dando un enfoque más realista y creando individuos más competitivos en la materia (Price, 1994). La segunda función es la motivación del grupo al que se pertenece. La depresión serviría, según este planteamiento, para señalar la necesidad de una mayor inversión de recursos por parte de los miembros del grupo hacia la persona depresiva. De hecho, puede verse a modo de extorsión, ya que, si se la deja a su curso natural, conlleva un riesgo significativo de muerte, como en los casos de depresión post-parto (Hagen, 1999). Por lo tanto, que tengan un interés positivo y prosocial en la condición física de la persona depresiva crea un incentivo para cuidarla, dado que ella no lo haría por sí sola otorgando a la depresión una función adaptativa, cohesiva, desde esta perspectiva, pero no puedo estar más en desacuerdo con este atajo teórico para explicar la naturaleza social de la afectividad negativa. Que se pueda explicar en términos evolutivos no la hace adaptativa y menos, teniendo en cuenta, el riesgo que tiene para la continuidad demográfica la mayor predisposición de las mujeres a padecerla según este planteamiento. Sería como jugar a la ruleta rusa en términos evolutivos porque no me miras y pondría en serio riesgo la supervivencia de la especie por lo que, según mi humilde opinión, debe haber mucho más.
Dada la relación íntima entre el cerebro y el sistema inmune, es importante reconocer que la defensa exitosa contra patógenos implica la activación de un conjunto, complejo e interconectado, de respuestas inmunes y conductuales (Raison y Miller, 2013). Desde el punto de vista de la conducta, la reorganización de las prioridades para combatir la infección y la cicatrización de la herida requiere un comportamiento exploratorio con una atención reducida hacia el exterior, a través de las citoquinas en los ganglios basales, así como la hipervigilancia contra ataques futuros, mediante sus efectos en la corteza del cingulado anterior (CCA) y la amígdala (Miller, 2009). Por lo tanto, a medida que los sistemas inmunológico y nervioso se desarrollaron yendo de la mano a lo largo del curso evolutivo, no debería sorprender que una de las consecuencias de nuestro sesgo en las respuestas inflamatorias sea una vulnerabilidad a los trastornos afectivos que se acoplan a la inmunorreactividad, incluida la reducción del comportamiento exploratorio, en forma de depresión, e hipervigilancia, en forma de ansiedad. Es más, existen datos que indican que los alelos de diversos genes que predisponen al riesgo de padecer depresión se asocian regularmente con respuestas inmunes a la infección y, probablemente aumenten, la supervivencia en el entorno ancestral y salvaje, mediando a su vez en el sistema de neurotransmisores y receptores vinculados a este conjunto de trastornos, volviéndola poco adaptativa en nuestros tiempos (Raison y Miller, 2013).
Los mecanismos neurobiológicos que rigen la reactividad del sistema afectivo es sin duda compleja. Implica a una extensa red de neurotransmisores interconectados y receptores asociados, que incluyen al cortisol, la norepinefrina, la dopamina, la serotonina y la monoaminooxidasa (Depue, 1995; Lesch, 1998; McCleery y Goodwin, 2001; Roy, 1999). Así, la cantidad de genes que modulan a estos puede causar cambios en la reactividad con una sensibilidad muy alta y, por lo tanto, el neuroticismo (sic) está subyacente en un continuo poligénico. La población, que tiene una distribución más o menos normal, posee un grado considerable de variación hereditaria (Tellegen et al., 1988). Cuando el número de genes implicados en un rasgo (y por lo tanto el número de mutaciones que lo modulan) es grande, una variación genética significativa se puede mantener en el tiempo, incluso cuando la presión selectiva es fuerte (Houle, 1998), haciendo que aquellos que posean más rasgos depresivos se sitúen en los extremos de la curva normal, volviéndolos menos atractivos en términos de selección sexual en sociedades cuya demografía no es muy alta (Nettle, 2001).
Otro asunto, claro está, es que pueda explicar diversos aspectos culturales no ya en términos adaptativos, sino antropológicos, por lo que mi percepción sobre si llegaremos a solucionar este problema no es muy clara. Como ya comenté en anteriores entregas, Chiao y Blazinski (2010) llegaron a la conclusión de que existe una relación entre la expresión del HTTPLR, región polimórfica del SLC6A4 -gen que transporta la serotonina- del cromosoma 17, y la formación de una cultura individualista o colectivista. Aquellas poblaciones que presentaban el alelo S -corto- del polimorfismo en regiones del extremo Oriente mostraban predisposición a la ansiedad y a la depresión por encima de aquellas que presentaban el alelo L -largo-, determinando a los primeros a presentar una cultura colectivista y al apoyo mutuo con mayor frecuencia que los segundos, en el hemisferio occidental, que tendían al individualismo. Sin embargo, como ya sabéis, la depresión hace mella con mucha más gravedad en Occidente (Williams, 2015) y probablemente necesitemos una visión más amplia, y neuroanatómica, para poder entenderla en profundidad.
De las bases neuroanatómicas de la depresión sobresalen, sin lugar a dudas, la corteza prefrontal (PFC), la amígdala, el hipocampo y, con un papel preponderante, la corteza del cíngulo anterior (CCA), mostrando estas regiones específicas patrones de hipoactivación y retroalimentación bidireccional (Davidson et al., 2002). La hipoactivación en las regiones de la PFC con las que está interconectada la amígdala puede dar lugar, como resultado, una disminución de la influencia reguladora de esta última y, por tanto, una respuesta peor y más tardía de ésta ante las situaciones que implican desafíos, lo que daría lugar a la perseverancia del afecto negativo y la rumia analítica (Davidson, 2000). Además, es probable que dichas regiones de la PFC desempeñen un papel importante en la modulación de la activación en la amígdala y, por lo tanto, influyan en el curso temporal de la respuesta afectiva negativa impulsada por la misma prediciendo, a su vez, un efecto disposicional negativo en pacientes deprimidos, pero no está relacionada con variaciones en el efecto positivo (Abercrombie et al., 1998; Davidson, 2002). La activación excesiva de la amígdala en estos pacientes puede, además, estar asociada con la hipervigilancia, particularmente hacia señales relacionadas con la amenaza, que exacerba aún más algunos de los síntomas depresivos (Davidson, 2000).
En ese sentido, algunos estudios comparados de la actividad neural en regiones de la amígdala y CCA entre seres humanos y monos rhesus (Macaca mulatta), en términos de eficiencia y robustez de dicha actividad, nos señalan que es probable que algunos trastornos como la ansiedad y la depresión sean el precio que tengamos que pagar, intercambio o tradeoff, por poseer unas habilidades cognitivas, como las sociales, superiores así como un aprendizaje más flexible, y más rápido, ante situaciones similares que exigen respuesta (Golub, 2018). Poseer una mayor eficiencia y menor robustez en dicha red nos pudo permitir aprender mejor y más rápido, a costa de que éste aprendizaje fuera también no deseado con mayor facilidad y frecuencia. Cuando dicho aprendizaje no deseado se codifica a través de la amígdala debido al contexto emocional, la mayor solidez, el vocabulario compartido y la menor eficiencia pueden explicar por qué dichos recuerdos son menos detallados (Adolphs et al., 2005), sobregeneralizados (Dunsmoor y Paz, 2015) o más difíciles de extinguir en terapia (Milad y Quirk, 2012), pudiendo contribuir en trastornos como la ansiedad y la depresión (Averbeck y Chafee, 2016; Likhtik y Paz, 2015).
Por su parte, el hipocampo parece jugar un papel importante en la codificación de las contingencias entre los estímulos de un contexto y éste que se expresaría, en la depresión, como el despliegue de emociones normales en contextos inapropiados (Davidson, 2002). Como, por ejemplo, la persistencia de la tristeza en situaciones que, normalmente, engendrarían felicidad. En los seres humanos, diversos trastornos relacionados con el estrés, incluida la depresión, se asocian con reducciones en el volumen del hipocampo porque, entre otras cosas, al tratarse de una región que posee una alta densidad de receptores de glucocorticoides, niveles elevados de cortisol producen muerte celular en esta región. El estrés también puede incidir en los niveles de estrógeno, lo que podría darnos pistas de la mayor prevalencia en mujeres, al menos en el mundo occidental (Rai et al., 2013; Williams, 2015). Si queréis una razón, entre muchas, de por qué es el azote de nuestro tiempo, ahí la tenéis. Además, lesiones en ciertas regiones sensibles del hipocampo, como CA1, perjudican ampliamente el condicionamiento del contexto y tienen una relación preponderante con regiones de la PFC (Jadhav, 2016). Las extensas conexiones entre el hipocampo y la PFC proporcionarían, presumiblemente, el sustrato anatómico necesario para transmitir la información contextual que nos permite regular la respuestas emocionales adecuadas ante diversas situaciones, donde el contexto mediado por el hipocampo e implementado por la propia PFC, ni guíe ni priorice adecuadamente los objetivos que exige una respuesta adecuada en estos casos (Davidson, 2002).
La CCA está involucrada de manera crítica, a su vez, en la monitorización de conflictos y se activa cada vez que una persona se enfrenta a un desafío que involucra dos o más opciones de respuesta, lo cual requiere de un inicio de la propia respuesta para resolver el conflicto (Carter et al., 1999). Es un área clave, además, de la Red de Neuronas Espejo vinculándose a diversos procesos como la empatía (Preston y de Waal, 2002), la Teoría de la Mente (Haroush y Williams, 2015) o la auto-conciencia humana en términos autorreferenciales y, por tanto, sociales (Oberman y Ramachandran, 2009). Cuando se detecta el conflicto al que hago alusión, la CCA emite una llamada para un procesamiento adicional en otras regiones de la PFC, que luego se adjudica entre las diversas opciones de respuesta y guía el comportamiento hacia una meta, como aquellas decisiones que están mediadas por patrones de expresión facial en los demás y crean una expectativa ante la mirada de otros (Bush et al., 2000).
Y es, con la mirada, donde retomo la segunda gran corriente de la domesticación de los perros, la de la selección comunicativa, para explicar tanto su naturaleza social como la nuestra.
Los seres humanos creamos vínculos emocionales cuando nos miramos directamente a los ojos, siendo éste un proceso mediado por la oxitocina (Nagasawa et al., 2015). Los perros, a diferencia de los lobos que rara vez se involucran en el contacto visual con sus cuidadores (Miklósi et al., 2003), no resisten el olor de esta hormona en la orina de sus compañeros humanos, aumentando en bucle tanto las miradas mutuas como los niveles de oxitocina de ambos posibilitando, probablemente, un aspecto a tener en cuenta a la hora de entender el vínculo de estas criaturas y nosotros que puede haber dado lugar a modos de comunicación similares entre ambos adquiridos durante la domesticación (Nagasawa et al., 2015). Este proceso de selección artificial, que muestra lo distintos que son los canes y sus antepasados, se refleja en diversas pruebas de comunicación gestual y visual como encontrar comida escondida a propósito o abrir cajas, donde el éxito de ejecución de ambas tareas estaba mediada por la mirada hacia sus cuidadores, siendo tanto la ejecución como el contacto visual y comunicación gestual de los perros mucho mayor (Miklósi, 2003). La predisposición a mirarnos, a hacernos caso y a comunicarse con nosotros viene determinado por el síndrome de domesticación que los hace tan dóciles y dispuestos a colaborar, mediado a su vez por diversos genes que se expresan en la cresta neural a nivel embrionario y están asociados a la señalización neurológica, a los ritmos circadianos (adaptándose a los nuestros), ciclos reproductivos frecuentes y una conducta más dócil, menos agresiva (Pendleton et al., 2017). A su vez, estos, determinaron la formación de numerosos fenotipos como las orejas caídas, distintos patrones de color y longitud de pelo, y alteraciones de las proporciones craneofaciales (Trut, 1999). Pero entre ellos destaca, principalmente, el gen SorCS1, y tiene un papel capital en la codificación de la proteína de transporte de los receptores AMPA del glutamato y las neurexinas, vinculándose (de nuevo) a una mayor plasticidad neural facilitadora de la disposición, tanto de zorros como de perros domesticados, por interaccionar y comunicarse con nosotros a través de gestos y miradas (Kukekova, 2018) en las que, a veces, nos vemos reflejados nosotros mismos.
Desde una perspectiva evolutiva, la importancia de las interacciones sociales exitosas es clara. Nuestros antepasados vivían en entornos salvajes, donde aquellos que se alejaban de los ambientes gregarios no siempre podían sobrevivir y reproducirse con éxito (Buss y Kenrick, 1998; Johanson y Edgar, 1996). Los grupos en los que los primeros humanos empezaron a vivir probablemente oscilaban entre 2 y 200 individuos y se convirtieron, a su vez, en el lugar de muchas de estas importantes actividades biológicas (Lewin, 1993; Poirier y McKee, 1999). En términos evolutivos, la vida en grupo, que incluía ayudar tanto a parientes como no parientes donde gestos, miradas y abrazos como atención compasiva y prosocial (Axelrod y Hamilton, 1981; Trivers, 1971) pueden haberse convertido en el factor más importante en la capacidad de un individuo para sobrevivir y tener descendencia (Caporael y Brewer, 1991). La mímica emocional, producto del reflejo de los demás en nosotros y viceversa, se puede traducir como la imitación de estas expresiones faciales dando, como resultado, la adopción de las emociones y los estados de ánimo de los demás (Hatfield, Cacioppo y Rapson, 1994). Si vemos u oímos reír a los demás, tendemos a reírnos más nosotros mismos (Young & Frye, 1966), si escuchamos a una persona feliz o triste, tendemos a imitar su tono y asumir su estado de ánimo, acercándonos a ellos (Neumann & Strack, 2000). En ese sentido, el autoestima se puede entender como un barómetro de cómo se está desempeñando uno respecto a su aceptación en los grupos (Leary y Baumeister, 2000). En concreto, éste debería disminuir siempre que una persona esté en peligro de exclusión social, y esta disminución informaría a la persona que necesita hacer algo para restablecer la posición de su grupo, donde la imitación de las expresiones y conductas de los miembros del mismo sería una solución, restaurando la cohesión que, de no darse, puede dar lugar al ostracismo (Lakin, 2003).
Esta forma de exclusión social es una de las experiencias más duras, emocionalmente hablando, que un individuo puede soportar (Williams, 2001). Por lo tanto, puede ser un factor situacional particularmente fuerte que activaría la tendencia al alza en la imitación de los gestos, manierismos y conductas ante nuevos compañeros con los que interactuamos, dando lugar a una réplica que intenta crear la mímica gestual necesaria para formar, de nuevo, parte de un grupo (Lakin, 2003). Y a veces, para ello, sólo se necesita una mirada. Si fue ésta la razón de nuestra complicidad nunca lo sabremos pues queda mucho saber, por descubrir, de nuestro camino evolutivo. Hemos vivido acompañados por perros, algunos de ellos negros, desde que comenzásemos a disfrutarnos como compañeros de viaje. Quizás, no lo sé, sólo fuésemos un manojo de miedos, de dolor y de soledad que se dieron cuenta que compartir, a veces también lo malo, no sólo era útil, sino bonito.
Quizás, también, estamos hechos para sufrir y soportar el sufrimiento propio y ajeno, e intentar evitarlo. A veces, como digo, no hacen falta palabras adecuadas ni gestos cómplices pues, aunque creas que no haya nada ni nadie por qué luchar, que no haya más vida dentro de ti ni forma alguna de avanzar sin mirar atrás, que no te encuentres ni un ápice de amor hacia lo que ves en el espejo, siempre tendrás un perro negro que te siga, que te mire y te recuerde lo contrario.
© 2019 por José Miguel Martínez Gázquez
