Ansiedad (2). Hijos del agobio.

Psiquiatría & Psicología Evolucionista

 

Hace no mucho tiempo, nos hicimos eco a través en varios medios generalistas del estilo de reproducción en un género de ratones marsupiales australianos conocidos como Antechinus. Estos pequeños mamíferos son conocidos por su semelparidad, es decir que tienen un único episodio reproductivo (del latín semel, ‘una vez’) antes de morir, hecho que por lo general acontece justo después del estrés reproductivo. El apareamiento es intenso para los Antechinus y puede durar hasta 12 horas en algunas especies, mostrándose que los machos se aparean con múltiples hembras y las camadas tienen múltiples padres. Pero lo tragicómico viene de lo siguiente.

Los machos de este género de pequeños marsupiales intentan reproducirse todo lo que pueden hasta reventar, desintegrándose literalmente en el proceso. La muerte masculina ocurre debido a un aumento en los corticoesteroides libres en la sangre, lo que provoca una supresión del sistema inmune y una sucesión de úlceras gastrointestinales que dan como resultado la inevitable mortalidad masculina. Se cree que un aumento en los corticoesteroides permite a los machos utilizar su reserva de energía y maximizar su esfuerzo reproductivo aunque el aumento, como os podéis imaginar, suele ser fatal. Como ya sabéis, los seres humanos así como la mayoría de mamíferos, somos iteróparos, podemos reproducirnos (o no) varias veces antes diñarla.

Es un precepto biológico que, dentro de su vida útil, un organismo tiene una cantidad limitada de energía o recursos disponibles, y siempre debe dividirlo entre varias funciones, como recolectar alimentos y encontrar pareja. Aquí es relevante la trade-off o compensación entre fecundidad, crecimiento y supervivencia en su estrategia de historia de vida, y cómo ésta afecta a la ansiedad y al estrés reproductivo. Estas compensaciones entran en juego durante la evolución, tanto de la iteroparidad como de la semelparidad. Se ha demostrado repetidamente que las especies semélparas producen más descendencia en su único episodio reproductivo fatal que las especies iteróparas estrechamente relacionadas en cualquiera de las suyas. Sin embargo, la oportunidad de reproducirse más de una vez en la vida, y posiblemente con mayor cuidado para el desarrollo de la descendencia que se produce, puede compensar este beneficio estrictamente numérico y beneficiar en algunos aspectos a nuestra especie, como ocurre en el caso de la neoteniadonde el estrés se suele considerar un mal compañero de viaje.

El eje hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA), cuando se activa por estrés, ejerce un efecto inhibitorio sobre el sistema reproductor femenino. La hormona liberadora de corticotropina (CRH) inhibe la secreción de la hormona liberadora de gonadotropina hipotalámica (GnRH), y los glucocorticoides inhiben la hormona luteinizante pituitaria, además de la secreción de estrógenos y progesterona ovárica. Estos efectos son responsables de la amenorrea hipotalámica del estrés, que se observa en la ansiedad y la depresión, la desnutrición, los trastornos alimentarios, el síndrome de Cushing y el ejercicio crónico excesivo. Además, la hormona liberadora de corticotropina y sus receptores se han identificado en la mayoría de los tejidos reproductores femeninos, incluidos el ovario, el útero y la placenta, ejerciendo acciones inflamatorias. Aún así, la relación entre ansiedad, estrés reproductivo, fertilidad y supervivencia neonatal es mucho más compleja.

En un estudio reciente se encontró que los fenotipos extremos de ansiedad predicen un aumento de la fertilidad de las mujeres a través de múltiples generaciones tanto en hijas, como en madres y abuelas, teniendo éstas más hijos y a edades más tempranas que aquellas que presentan fenotipos intermedios o bajos. Una explicación puede ser el resultado del empleo de diferentes estrategias de reproducción basadas en las historias de vida y los ambientes que los acompañan. Las personas con altos niveles de ansiedad tienen más probabilidades de tener relaciones de peor calidad con sus padres, criarse en ambientes disruptivos (con ausencia de un progenitor o presencia de abusos) y de establecer relaciones sociales más pobres, y ligeras, con sus compañeros. En consecuencia, aquellas personas que padecen de ansiedad elevada pueden adoptar una posición de bajo status y tratar de emplear más energías en la planificación para tener más hijos y a una edad más temprana. En apoyo de esta posición la evidencia sugiere que, en lugar de buscar relaciones casuales, las personas con ansiedad a menudo buscan relaciones interpersonales comprometidas, en contra de lo que se piensa normalmente.

Además, se cree que la ansiedad elevada conduce a una mayor planificación de la fertilidad. Se cree que las personas con alta ansiedad adaptan una estrategia de espectro rápido en sus historias de vida, y esto puede explicar por qué tienen más hijos a edades más tempranas. Apoyar el impacto de la historia de la vida, las experiencias correctivas emocionales y una mayor conciencia pueden reducir la ansiedad mejorando la calidad de las relaciones, los malos patrones de relación interpersonal e incluso los momentos transitorios de alta ansiedad pueden mantener la ansiedad. Por lo tanto, la historia de vida de uno mismo puede afectar la adopción de una estrategia planificada de espectro rápido para tener hijos a edades más tempranas entre aquellos con alta ansiedad, y esto puede estar en parte motivado por algunas personas que desean tener hijos a edades más tempranas para disminuir su propia ansiedad. La influencia de las estrategias de reproducción solo puede verse apoyada, en este caso, por la investigación sobre la elección de pareja, dado que aquellos con alta ansiedad perciben a las parejas ansiosas como más similares a ellos mismos. Además, las personas ansiosas se sienten más atraídas por las parejas ansiosas, y las personas con poca ansiedad pueden sentirse atraídas por personas con poca ansiedad. Por lo tanto, junto con la investigación discutida anteriormente, las personas con alta ansiedad pueden elegir parejas con mayor ansiedad y, por lo tanto, aumentar los efectos de cualquier estrategia de reproducción temprana.

La ansiedad y la depresión son dos de los trastornos descritos por Levenson, aunque él los describe simplemente como emociones desagradables o negativas. Estas emociones, junto con la ira, tienden a interrumpir la homeostasis emocional, mientras que las emociones positivas, como la satisfacción, tienden a restaurarla. Las acciones de la ansiedad y la depresión pueden ser sinérgicas, pero difieren en aspectos importantes. La ansiedad generalmente tiene una causa obvia y también una meta (seguridad y evitar el peligro), mientras que la depresión generalmente no tiene una causa tan obvia y tampoco tiene una meta clara. Se cree, sin embargo, que la depresión está relacionada, principalmente, con factores sociales en relación con otros seres humanos, mientras que la ansiedad está relacionada en parte con situaciones sociales, pero también con peligros no sociales e implícitamente biológicos. La supervivencia de uno mismo y de la especie son buenos ejemplos de lo que comento. Las estrategias para lidiar con el peligro humano incluyen la sumisión, mientras que esta no es una respuesta apropiada al peligro no humano. Se piensa clásicamente que la ansiedad está relacionada con la amenaza del peligro, mientras que la depresión es el resultado del peligro.

La propensión a la ansiedad y sus síntomas se distribuyen a lo largo de un continuo en la población humana, y los niveles de síntomas predicen los resultados de manera gradual. Además, la evidencia epidemiológica sugiere que la probabilidad de supervivencia a largo plazo es menor en personas con un bajo nivel de propensión a la ansiedad que en las personas en el mitad de la distribución. Ni siquiera está bien establecido que, en personas con niveles clínicos de ansiedad, la ansiedad necesariamente perjudica la aptitud biológica, que no otros aspectos a considerar. En otro estudio reciente, los pacientes con ansiedad y depresión comórbida clínicamente definidas tenían una mortalidad más baja que aquellos con depresión sola, a pesar de tener una salud más pobre y más discapacidad. Todo esto respalda la opinión de que la ansiedad clínica comparte un continuo con la respuesta de ansiedad normal, adaptativa y protectora, y que ubicar el límite entre la propia función adaptativa y la patología no es sencillo, ni clínica, filosófica ni empíricamente hablando. Además, la presencia de disfunción puede no ser el criterio apropiado para asignar un tratamiento concreto. En vista de esta continuidad, es importante considerar en detalle las fuerzas evolutivas que han moldeado la respuesta de ansiedad, el agobio, y, en este caso, el estrés reproductivo de padecer y de sufrir lo que no está escrito.

[1ª parte]

[Para más info clickea aquí, aquí, aquí, aquí & aquí]

 

Referencias:

Bateson, M., Brilot, B., & Nettle, D. (2011). Anxiety: An Evolutionary Approach. The Canadian Journal of Psychiatry, 56(12), 707–715.

Jacobson, N. C., & Roche, M. J. (2018). Current evolutionary adaptiveness of anxiety: Extreme phenotypes of anxiety predict increased fertility across multiple generations. Journal of Psychiatric Research. 

Kalantaridou, S. ., Makrigiannakis, A., Zoumakis, E., & Chrousos, G. (2004). Stress and the female reproductive system. Journal of Reproductive Immunology, 62(1-2), 61–68.

Levenson, R. W. (1999). The Intrapersonal Functions of Emotion. Cognition & Emotion, 13(5), 481–504.

Scott, M. P. (1987). The Effect of Mating and Agonistic Experience on Adrenal Function and Mortality of Male Antechinus stuartii (Marsupialia). Journal of Mammalogy, 68(3), 479–486.

 

Canción recomendada para la lectura:

 

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